MOTS-c
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MOTS-c - Mitochondrial Derived Peptide
MOTS-c ist ein endogenes Peptid aus 16 Aminosäuren, das nicht im Zellkern, sondern direkt im mitochondrialen Genom (12S rRNA) kodiert wird. Als sogenanntes Mitokin wird es bei metabolischem Stress freigesetzt und wirkt als systemisches Signalmolekül auf den gesamten Stoffwechsel.
Wirkprofil im Überblick.
MOTS-c ist ein mitochondriales Peptid (MDP), das bei metabolischem Stress (Fasten, Training, Kälte) ins Blut abgegeben wird und wie ein Hormon auf entfernte Zielgewebe wirkt. Sein zentraler Wirkmechanismus ist die Aktivierung der AMP-Kinase (AMPK) – eines der wichtigsten metabolischen Sensoren der Zelle. Dadurch stimuliert MOTS-c die Fettoxidation, erhöht die Insulinsensitivität, fördert das "Browning" von weissem Fettgewebe und unterstützt die mitochondriale Biogenese. Die Literatur beschreibt es als "Übungs-Mimetikum".
Wirkstoff & Einordnung
Wirkstoff, Klasse und Besonderheit im Überblick – alle relevanten Daten sachlich zusammengefasst.
Wirkstoff
MOTS-c, ein endogenes Peptid aus 16 Aminosäuren, kodiert in der mitochondrialen 12S rRNA – nicht im nukleären Genom.
Wirkstoffklasse
Mitochondrial Derived Peptide (MDP) / Mitokin. MOTS-c gehört zur Familie der Mitokine – Peptide, die von Mitochondrien produziert werden und systemisch als Signalmoleküle wirken.
Besonderheit
Mitochondrial kodiert: MOTS-c ist eines der wenigen bekannten Peptide, deren Bauplan nicht in der Zellkern-DNA, sondern in der mitochondrialen DNA liegt – eine Ausnahme in der Humangenetik.
Wirkprofil im Detail
Die in der Literatur beschriebenen Wirkmechanismen und Eigenschaften von MOTS-c auf einen Blick.
AMPK-Aktivierung
MOTS-c aktiviert die AMP-Kinase (AMPK) – einen zentralen metabolischen Sensor, der bei niedrigem zellulärem Energiezustand (AMP/ATP-Verhältnis) aktiviert wird.
Fettoxidation
Über AMPK stimuliert MOTS-c die beta-Oxidation von Fettsäuren in den Mitochondrien – ein zentraler Mechanismus der metabolischen Flexibilität.
Insulinsensitivität
Die Literatur beschreibt eine verbesserte Glukoseaufnahme in Muskelgewebe und eine Erhöhung der Insulinsensitivität – mit potenzieller Bedeutung für das metabolische Syndrom.
Browning von Fettgewebe
MOTS-c stimuliert die Expression von UCP1 (Uncoupling Protein 1) in weissem Fettgewebe und fördert so das "Browning" – Umwandlung zu thermogenetisch aktivem braunem Fett.
Übungs-Mimetikum
MOTS-c wird bei körperlicher Belastung und Fasten stark freigesetzt. Die Literatur beschreibt es daher als eines der wichtigsten "Exercise-Mimetics" – es ahmt Teile der Trainingswirkung nach.
Mitochondriale Biogenese
MOTS-c unterstützt die Bildung neuer Mitochondrien (Biogenese) und die zelluläre Anpassung an metabolischen Stress.
Einordnung der Literatur
Zwei Aspekte, die in der einschlägigen Literatur besonders hervorgehoben werden und das Wirkprofil einordnen.
Vergleich mit Humanin & SHLP
Humanin, SHLP1–6 und MOTS-c sind die drei wichtigsten Mitochondrial Derived Peptides (MDPs). Humanin wirkt vor allem neuroprotektiv und anti-apoptotisch, SHLP2 moduliert Entzündungsprozesse, während MOTS-c klar metabolisch wirkt (AMPK, Fettoxidation, Insulin). Die Literatur beschreibt MOTS-c daher als das "Metabolik-Peptid" der MDP-Familie.
metabolisch vs. neuroprotektivVergleich mit Metformin & AICAR
Metformin (Diabetes-Medikament) und AICAR (Forschungssubstanz) aktivieren ebenfalls AMPK und zeigen ähnliche metabolische Effekte wie MOTS-c – erhöhte Insulinsensitivität und Fettoxidation. Der Unterschied: MOTS-c ist ein endogenes Peptid, das physiologisch im Körper gebildet wird, während Metformin und AICAR exogene AMPK-Aktivatoren sind. In der Literatur wird MOTS-c daher als körpereigener, physiologischer Gegenpart zu diesen pharmakologischen AMPK-Aktivatoren beschrieben.
endogen vs. exogene Aktivatoren| Produkt | |
| Menge | 10mg per Vial |
