Tamoxifen
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Tamoxifen - Citrat
Tamoxifen (bekannt unter dem Markennamen Nolvadex) ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) aus der Klasse der Triphenylethylene. Es wirkt gewebespezifisch: antagonistisch am Östrogenrezeptor im Brustgewebe, agonistisch in Knochen, Leber und Endometrium – und stimuliert über die Hypothalamus-Hypophysen-Achse die Gonadotropin-Freisetzung.
Wirkprofil im Überblick.
Tamoxifen ist ein nicht-steroidaler SERM, der kompetitiv an den Östrogenrezeptor (ER) bindet. Seine Wirkung ist gewebespezifisch: Im Brustgewebe wirkt es als Antagonist und blockiert die östrogene Stimulation, während es in Knochen, Leber und Endometrium partielle agonistische Effekte zeigt. Durch die Blockade der östrogenen Rückkopplung im Hypothalamus steigt die GnRH- und damit LH/FSH-Freisetzung, was die Gonaden stimuliert. In der Literatur wird Tamoxifen vor allem zur Östrogen-Modulation und zur Anregung der endogenen Testosteronproduktion beschrieben.
Wirkstoff & Einordnung
Wirkstoff, Klasse und Besonderheit im Überblick – alle relevanten Daten sachlich zusammengefasst.
Wirkstoff
Tamoxifen Citrat, ein nicht-steroidales Triphenylethylen-Derivat zur oralen Anwendung. Der aktive Hauptmetabolit ist Endoxifen (4-Hydroxy-N-Desmethyl-Tamoxifen).
Wirkstoffklasse
SERM (Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator). Wirkt gewebespezifisch: antagonistisch im Brustgewebe, partiell agonistisch in Knochen, Leber und Endometrium.
Besonderheit
Lange Wirkdauer: Tamoxifen und seine aktiven Metaboliten haben eine Halbwertszeit von ca. 5–7 Tagen (Endoxifen bis 14 Tage) und reichern sich im Gewebe an.
Wirkprofil im Detail
Die in der Literatur beschriebenen Wirkmechanismen und Eigenschaften von Tamoxifen auf einen Blick.
Östrogenrezeptor-Antagonismus
Im Brustgewebe bindet Tamoxifen kompetitiv an den Östrogenrezeptor und blockiert die östrogene Stimulation, ohne den Rezeptor zu aktivieren.
Partielle Agonist-Effekte
In Knochen, Leber und Endometrium wirkt Tamoxifen partiell agonistisch – dort zeigt es schwache östrogene Effekte, die z. B. den Knochenstoffwechsel unterstützen.
Aufhebung der negativen Rückkopplung
Durch die Rezeptorblockade im Hypothalamus wird die östrogenvermittelte negative Rückkopplung aufgehoben – der Hypothalamus schüttet vermehrt GnRH aus.
Erhöhte LH/FSH-Sekretion
Die Hypophyse setzt vermehrt Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) frei, was die Gonaden stimuliert.
Stimulation der Gonaden
LH und FSH regen die Gonaden an – bei Männern die endogene Testosteronproduktion in den Leydig-Zellen, bei Frauen die Ovulation.
Keine Aromatase-Hemmung
Im Gegensatz zu Aromatasehemmern reduziert Tamoxifen nicht die Östrogen-Synthese, sondern blockiert nur die Rezeptorwirkung – der Östradiolspiegel kann sogar ansteigen.
Einordnung der Literatur
Zwei Aspekte, die in der einschlägigen Literatur besonders hervorgehoben werden und das Wirkprofil einordnen.
Vergleich mit Clomifen
Tamoxifen und Clomifen sind beide Triphenylethylen-SERMs, unterscheiden sich jedoch im Gewebeprofil und in der Halbwertszeit. Tamoxifen zeigt stärkere agonistische Effekte im Endometrium und eine kürzere HWZ (5–7 Tage), während Clomifen mit seinen Isomeren Enclomifen/Zuclomifen stärker die Gonadotropin-Achse stimuliert und länger nachweisbar ist. In der Literatur wird Tamoxifen häufiger zur Östrogen-Modulation, Clomifen zur Ovulationsinduktion eingesetzt.
Östrogen-Modulation vs. Gonadotropin-StimulationAbgrenzung zu Aromatasehemmern
Aromatasehemmer (Anastrozol, Letrozol, Exemestan) reduzieren die Östrogen-Synthese durch Hemmung des Enzyms Aromatase – der Östradiolspiegel sinkt. Tamoxifen blockiert dagegen nur den Östrogenrezeptor, ohne die Synthese zu senken. Die Literatur beschreibt dies als grundlegend verschiedene Wirkprinzipien: Rezeptor-Blockade (SERM) vs. Synthese-Hemmung (Aromatasehemmer).
Rezeptor-Blockade vs. Synthese-Hemmung| Produkt | |
| Menge | 30 Tab per Packung |
| Dosierung | 20mg per Tablette |
